فرق بین سوختن اسید و آتش سوزی چیست؟


پاسخ 1:

تفاوت اصلی این است که صدمات ناشی از گرمای شدید یا سرما تقریباً بلافاصله باعث ایجاد تاول می شود. من هرگز حباب احتراق شیمیایی ندیده ام ، اگرچه می تواند اتفاق بیفتد. در صورت حذف علت ، گرما یا صدمات ناشی از سرما نیز دیگر صدمه نمی بینند. با این حال ، صدمات شیمیایی باید از بین برود. صدمات حرارتی همچنین می تواند در اثر تابش ناشی از آتش سوزی ، یك جسم داغ مانند چراغ گرما یا خورشید ایجاد شود. در حالی که صدمات شیمیایی نمی تواند تابش کند ، آنها می توانند بخار ساطع کرده و در اثر استنشاق ، بلع ، اختلال در چشم ، استنشاق شوند ، یا از طریق برش های پوستی وارد جریان خون شوند. امیدوارم این چیزی باشد که شما در جستجوی Arnab هستید.


پاسخ 2:

سوختگی سوختگی مربوط به آسیب سلولی است ، اما علل مختلف منجر به ایجاد الگوهای آسیب های مختلف می شود که نیاز به مدیریت متفاوت دارد برای مدیریت مؤثر ، از این رو مهم است که بدانیم چگونه سوختگی ایجاد شده است و چه نوع واکنش فیزیولوژیکی آن را تحریک می کند. تمام سوختگیها به واکنشهای موضعی و سیستمیک منجر می شوند.

BURNS THERMAL از طریق پوسته پوسته شدن ، شعله ور شدن و یا تماس با جسمی که بسیار گرم است رخ می دهد ، مانند ب) اجاق گاز ، یا با تماس بسیار طولانی ، مانند. B. یک گرمکن. سه منطقه آتش سوزی توسط جکسون در سال 1947 توصیف شد.

پاسخ محلی

  1. منطقه انعقادی - این اتفاق در نقطه حداکثر خسارت رخ می دهد. در این منطقه به دلیل انعقاد اجزای پروتئین ، از دست دادن برگشت ناپذیر بافت وجود دارد. زون استاز - منطقه استاز اطراف با کاهش پرفیوژن بافت مشخص می شود. ممکن است بافت این منطقه قابل نجات باشد. هدف اصلی احیاء سوختگی ها افزایش جریان خون در بافت و جلوگیری از برگشت ناپذیر آسیب ها است. توهین های اضافی - مانند فشار خون بالا ، عفونت یا ورم - می توانند با از دست دادن کامل بافت ، این منطقه را به منطقه تبدیل کنند. منطقه hyperemia - در این خارج از منطقه ، پرفیوژن بافت افزایش می یابد. بافت در اینجا به طور هم زمان بهبود می یابد ، مگر اینکه وجود سپسیس شدید یا افت فشار خون طولانی مدت باشد.

این سه ناحیه سوختگی سه بعدی است و از بین رفتن بافت در ناحیه استاز باعث ایجاد عمق و گسترش زخم می شود.

پاسخ سیستمی

انتشار سیتوکین ها و سایر واسطه های التهابی در محل آسیب دیدگی هنگامی که سوختگی به 30٪ از کل سطح بدن برسد ، دارای اثر سیستمیک می باشد.

  1. تغییرات قلبی و عروقی - نفوذپذیری مویرگی افزایش یافته و منجر به از بین رفتن پروتئین ها و مایعات داخل عروقی در محفظه بینابینی می شود. تشدید انقباض محیطی و طحال رخ می دهد. انقباض میوکارد کاهش می یابد ، احتمالاً به دلیل آزاد شدن فاکتور نکروز تومور α. این تغییرات به همراه از بین رفتن مایعات از زخم سوختگی منجر به افت فشار خون سیستمیک و افت فشار خون در اندامهای انتهایی می شود. تغییر در مجاری هوایی - واسطه های التهابی باعث بروز برونک انسداد می شوند و سوختگی های شدید می تواند باعث سندرم پریشانی تنفسی در بزرگسالان شود. تغییرات متابولیک - میزان متابولیسم پایه تا سه برابر بیشتر از مقدار اولیه افزایش می یابد. این ، همراه با افت فشار خون دهانی ، به منظور کاهش کاتابولیسم و ​​حفظ تمامیت روده نیاز به تغذیه زودرس و تهاجمی روده دارد. تغییرات ایمنی شناختی - تنظیم نامشخص پاسخ ایمنی وجود دارد ، که هم در مسیرهای سلولی و هم هومورال تأثیر می گذارد.

سوختگی های شیمیایی سوختگی ها معمولاً عمیق هستند و سوز آوران تا زمانی که به طور کامل از بین بروند باعث ایجاد نکروز انعقادی می شوند. قلیایی تمایل به نفوذ عمیق تر دارد و باعث سوختگی بدتر از اسیدها می شود. سیمان یک دلیل شایع در سوختگی قلیایی است. درمان اولیه تمام سوختگی های شیمیایی صرف نظر از ماده موثره یکسان است. تمام لباس های آلوده باید برداشته شده و منطقه کاملاً سیراب شود. این کار اغلب با دوش گرفتن بیمار به بهترین وجه انجام می شود. نشان داده شده است که عمق احتراق را محدود می کند. برای تأیید قلیایی یا اسید از کاغذ لیتوموس می توان استفاده کرد. صدمات چشم باید به خوبی شستشو داده شود و به چشم پزشک مراجعه شود. برخی از محصولات صنعتی علاوه بر کمکهای اولیه استاندارد ممکن است نیاز به درمانهای خاص داشته باشند. اسید هیدروفلوئوریک ، که اغلب برای چسباندن شیشه و ساخت تابلوهای مدار چاپی مورد استفاده قرار می گیرد ، یکی از شایع ترین مجرمان است. این یک آسیب پایدار و نافذ ایجاد می کند و باید با گلوکونات کلسیم خنثی شود ، یا بصورت موضعی در ژل اعمال شود یا به بافت آسیب دیده تزریق شود.

COMBUSTION ELECTRIC حدود 3 تا 4٪ مصوبات واحدهای احتراق را به خود اختصاص داده است. جریان الکتریکی از یک نقطه به نقطه دیگر از طریق بدن جریان می یابد و "ورود" و "نقاط خروج" را ایجاد می کند. بافت بین این دو نقطه می تواند توسط جریان آسیب ببیند. مقدار گرمای تولید شده و در نتیجه میزان آسیب بافت مقاومت به مقاومت در برابر 2 4 24 × (ولتاژ) دارد. بنابراین ولتاژ تعیین کننده اصلی میزان آسیب بافتی است و منطقی است که صدمات ناشی از شوک الکتریکی را به صدمات ناشی از ولتاژ کم ، خانگی و ولتاژ بالا تقسیم کنید. تخلفات ولتاژ بالا را می توان بیشتر به نقض ولتاژ بالا "واقعی" که ناشی از جریان ولتاژ زیاد در جریان بدن و نقض "صاعقه" ناشی از قرار گرفتن در معرض مماس در یک قوس جریان ولتاژ بالا است ، که در آن هیچ جریان واقعاً از طریق بدن جریان نمی یابد تقسیم کرد. یک مشکل خاص پس از آسیب الکتریکی ، نیاز به نظارت بر قلب است.

منبع:

هشدار - پست منبع شامل تصاویری است که ممکن است برای برخی از خوانندگان مزاحم باشد.

ABC سوختگی: پاتوفیزیولوژی و انواع سوختگی


پاسخ 3:

سوختگی سوختگی مربوط به آسیب سلولی است ، اما علل مختلف منجر به ایجاد الگوهای آسیب های مختلف می شود که نیاز به مدیریت متفاوت دارد برای مدیریت مؤثر ، از این رو مهم است که بدانیم چگونه سوختگی ایجاد شده است و چه نوع واکنش فیزیولوژیکی آن را تحریک می کند. تمام سوختگیها به واکنشهای موضعی و سیستمیک منجر می شوند.

BURNS THERMAL از طریق پوسته پوسته شدن ، شعله ور شدن و یا تماس با جسمی که بسیار گرم است رخ می دهد ، مانند ب) اجاق گاز ، یا با تماس بسیار طولانی ، مانند. B. یک گرمکن. سه منطقه آتش سوزی توسط جکسون در سال 1947 توصیف شد.

پاسخ محلی

  1. منطقه انعقادی - این اتفاق در نقطه حداکثر خسارت رخ می دهد. در این منطقه به دلیل انعقاد اجزای پروتئین ، از دست دادن برگشت ناپذیر بافت وجود دارد. زون استاز - منطقه استاز اطراف با کاهش پرفیوژن بافت مشخص می شود. ممکن است بافت این منطقه قابل نجات باشد. هدف اصلی احیاء سوختگی ها افزایش جریان خون در بافت و جلوگیری از برگشت ناپذیر آسیب ها است. توهین های اضافی - مانند فشار خون بالا ، عفونت یا ورم - می توانند با از دست دادن کامل بافت ، این منطقه را به منطقه تبدیل کنند. منطقه hyperemia - در این خارج از منطقه ، پرفیوژن بافت افزایش می یابد. بافت در اینجا به طور هم زمان بهبود می یابد ، مگر اینکه وجود سپسیس شدید یا افت فشار خون طولانی مدت باشد.

این سه ناحیه سوختگی سه بعدی است و از بین رفتن بافت در ناحیه استاز باعث ایجاد عمق و گسترش زخم می شود.

پاسخ سیستمی

انتشار سیتوکین ها و سایر واسطه های التهابی در محل آسیب دیدگی هنگامی که سوختگی به 30٪ از کل سطح بدن برسد ، دارای اثر سیستمیک می باشد.

  1. تغییرات قلبی و عروقی - نفوذپذیری مویرگی افزایش یافته و منجر به از بین رفتن پروتئین ها و مایعات داخل عروقی در محفظه بینابینی می شود. تشدید انقباض محیطی و طحال رخ می دهد. انقباض میوکارد کاهش می یابد ، احتمالاً به دلیل آزاد شدن فاکتور نکروز تومور α. این تغییرات به همراه از بین رفتن مایعات از زخم سوختگی منجر به افت فشار خون سیستمیک و افت فشار خون در اندامهای انتهایی می شود. تغییر در مجاری هوایی - واسطه های التهابی باعث بروز برونک انسداد می شوند و سوختگی های شدید می تواند باعث سندرم پریشانی تنفسی در بزرگسالان شود. تغییرات متابولیک - میزان متابولیسم پایه تا سه برابر بیشتر از مقدار اولیه افزایش می یابد. این ، همراه با افت فشار خون دهانی ، به منظور کاهش کاتابولیسم و ​​حفظ تمامیت روده نیاز به تغذیه زودرس و تهاجمی روده دارد. تغییرات ایمنی شناختی - تنظیم نامشخص پاسخ ایمنی وجود دارد ، که هم در مسیرهای سلولی و هم هومورال تأثیر می گذارد.

سوختگی های شیمیایی سوختگی ها معمولاً عمیق هستند و سوز آوران تا زمانی که به طور کامل از بین بروند باعث ایجاد نکروز انعقادی می شوند. قلیایی تمایل به نفوذ عمیق تر دارد و باعث سوختگی بدتر از اسیدها می شود. سیمان یک دلیل شایع در سوختگی قلیایی است. درمان اولیه تمام سوختگی های شیمیایی صرف نظر از ماده موثره یکسان است. تمام لباس های آلوده باید برداشته شده و منطقه کاملاً سیراب شود. این کار اغلب با دوش گرفتن بیمار به بهترین وجه انجام می شود. نشان داده شده است که عمق احتراق را محدود می کند. برای تأیید قلیایی یا اسید از کاغذ لیتوموس می توان استفاده کرد. صدمات چشم باید به خوبی شستشو داده شود و به چشم پزشک مراجعه شود. برخی از محصولات صنعتی علاوه بر کمکهای اولیه استاندارد ممکن است نیاز به درمانهای خاص داشته باشند. اسید هیدروفلوئوریک ، که اغلب برای چسباندن شیشه و ساخت تابلوهای مدار چاپی مورد استفاده قرار می گیرد ، یکی از شایع ترین مجرمان است. این یک آسیب پایدار و نافذ ایجاد می کند و باید با گلوکونات کلسیم خنثی شود ، یا بصورت موضعی در ژل اعمال شود یا به بافت آسیب دیده تزریق شود.

COMBUSTION ELECTRIC حدود 3 تا 4٪ مصوبات واحدهای احتراق را به خود اختصاص داده است. جریان الکتریکی از یک نقطه به نقطه دیگر از طریق بدن جریان می یابد و "ورود" و "نقاط خروج" را ایجاد می کند. بافت بین این دو نقطه می تواند توسط جریان آسیب ببیند. مقدار گرمای تولید شده و در نتیجه میزان آسیب بافت مقاومت به مقاومت در برابر 2 4 24 × (ولتاژ) دارد. بنابراین ولتاژ تعیین کننده اصلی میزان آسیب بافتی است و منطقی است که صدمات ناشی از شوک الکتریکی را به صدمات ناشی از ولتاژ کم ، خانگی و ولتاژ بالا تقسیم کنید. تخلفات ولتاژ بالا را می توان بیشتر به نقض ولتاژ بالا "واقعی" که ناشی از جریان ولتاژ زیاد در جریان بدن و نقض "صاعقه" ناشی از قرار گرفتن در معرض مماس در یک قوس جریان ولتاژ بالا است ، که در آن هیچ جریان واقعاً از طریق بدن جریان نمی یابد تقسیم کرد. یک مشکل خاص پس از آسیب الکتریکی ، نیاز به نظارت بر قلب است.

منبع:

هشدار - پست منبع شامل تصاویری است که ممکن است برای برخی از خوانندگان مزاحم باشد.

ABC سوختگی: پاتوفیزیولوژی و انواع سوختگی